【盘点】2019年9月20日Blood研究新歌

【1】恶性尿液堂兄弟危险性图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，分析报告堂兄弟性癌症危险性至关重要，因其能够协助区分人群中都恶性危险性各有不同的个体。科学研究其他部门对来自瑞典贫穷癌症数据库系统中都的1600多万人的数据进行归纳，以了解各有不同的尿液恶性的堂兄弟危险性及其潜在的相互关系。在鉴别出153115位病症尿液恶性病患后，科学研究其他部门通过近似值这些病患的391，131位幼女的标准既有出生率(SIR)，来量既有堂兄弟相对危险性(FRRs)。结果表明，大多数FRRs下降时的尿液恶性为同一类DF，FRRs最高的多见于混杂细胞内DF霍奇金霍奇金(SIR=16.7)、淋巴浆细胞内性霍奇金(SIR=15.8)和套细胞内霍奇金(SIR=13.3)。；还有证明提示多种尿液恶性彼此之间存在多效性关系，都有是慢性免疫球蛋白内白血病(CLL)与其他B细胞内和骨髓增生性的堂兄弟危险性下降时有关。【2】CD37高发基因突变与性疾病大B细胞内霍奇金doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185未来会，科学研究其他部门断定在Cd37敲除的小鼠中都，CD37有缺陷可诱发过渡到持续性B细胞内霍奇金，而且还与性疾病大B细胞内霍奇金（DLBCL）病患的生存率缺失无关。本科学研究共对137唯病症DLBCL病患进行CD37基因突变归纳，包括44唯可追溯睾丸或中都枢神经系统的病症免疫优势位点无关性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因突变在IP-DLBCL病唯中都的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病唯中都未检测到CD37基因突变。检测到的CD37基因突变包括10个错义基因突变、1个有缺陷和3个剪接位点基因突变。CD37错义基因突变的建模和功能归纳表明，功能性丧失表现位霍奇金B细胞内细胞内膜上的CD37蛋白质隐含受损。【3】Weibel-Palade细胞器的比邻蛋白质质组学揭示VWF激亦同的新调控位点doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade细胞器(WPB)是一种一般来说的游离内激亦同细胞内器，可储存调节血管肿和局部炎症的位点。游离内活既有触发WPB快速激亦同，导致白细胞内滚动和血小板捕获无关的粘附分子(分别是P-选择亦同和血管性血友病位点[VWF])呈现于细胞内表面会。虽然已知WPB是一种重要的激亦同细胞内器，但尚待对WPB有关因亦同的新一轮了解。科学研究其他部门试着通过适用过氧既有物酶APEX2与两个已知的WPB无关蛋白质(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的并能蛋白质质组学方法来解决问题上述问题。结果断定APEX2- rab3b /27a融合构建物可正确靶向则会游离内的WPB，而且WPB招募APEX2可使其比邻的蛋白质发生甘氨酸既有。对泛亦同既有的蛋白质进行光谱学归纳断定出183个WPB无关的蛋白质。虽然其中都有部分是已报道的出发点到WPB上的位点，但大部份都是既往未断定与WPB生物既有学无关的蛋白质。其中都SNARW互作蛋白质Munc13-2可专一性的出发点到WPB，是促进组胺出现异常的WPB胞吐和VWF激亦同的新位点。